Une étude américaine vient de publier un article dans le journal Cell (un des 5 plus importants journaux dans le domaine de la biologie), disponible gratuitement sur ce lien.
Les auteurs se sont intéressés à la réponse immunitaire déclenchée par le virus SARS-Cov2, responsable du Covid-19.
Petite explication technique pour commencer : lors d'une infection virale, la cellule infectée "ressent" l'invasion et déclenche des mécanismes qui vont aboutir à l'activation du système immunitaire et à l'élimination du virus.
Les cellules de l'organisme possèdent un ensemble de protéines (récepteurs) détectant la présence d'agents extérieurs, un peu comme des vigiles. Ainsi, une cellule infectée est capable de sentir la réplication de l'ARN viral (le matériel génétique du virus) et d'activer deux systèmes de régulation appelés IRF et NFkB. Ce sont des facteurs de transcription, c'est-à-dire que ce sont des complexes protéiques agissant sur l'expression de gènes de la cellule. IRF et NFkB déclenchent deux réponses anti-virales.
1/ transcription et production d'interféron (IFN) qui conduisent à l'activation de gènes dépendant des IFN
2/ recrutement de certains leucocytes (globules blancs ou cellules qui forment la police du corps) précis grâce à la production de chimiokines (médiateurs protéiques qui attirent certains globules blancs).
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C'est une guerre entre l'hôte et le pathogène. A celui qui prendra le dessus sur l'autre ! Les virus ont la capacité d'affecter les mécanismes de mise ne place des défenses de l'organisme infecté, par exemple en empêchant la détection du virus ou en intervenant dans les différentes étapes de la réponse immunitaire.
Pour plus de détails sur le développement de la réponse antivirale, je vous oriente vers mon post précédent ICI.
Résultats
Dans une série d'expériences, les chercheurs ont montré que le SARS-Cov2 est sensible à l'IFN : un traitement aux IFN diminue drastiquement la réplication du virus in vitro. Ils ont aussi observé qu'elles produisent des quantités d'IFN inférieures à la normale.
Dans un modèle d'infection de furets, les auteurs ont observé une faible production d'IFN et une augmentation de médiateurs (cytokines, chimiokines) proinflammatoires.
Les séra de patients Covid-19 se sont révélés négatifs pour les IFN mais fortement positifs pour les cytokines et chemokines proinflammatoires IL6, IL1b, CCL2, CCL8, CXCL9 et CXCL16, responsables du recrutement/activation de globules blancs (monocytes, neutrophiles, cellules NK et T).
Résumé :
. Le SARS-Cov2 est un faible activateur de la production de IFN.
. Le SARS-Cov2 induit une forte production de chimiokines et cytokines proinflammatoires (inflammation générale, pas spécifique), participant à l'orage cytokinique.