Chiens et chats
Il y a eu des cas déclarés d'animaux domestiques infectés par le SARS-cov2, cependant cela était considéré comme rare (sauf erreur, premier cas chat infecté déclaré en Europe). Une raison probable est que cela était peu recherché : si les animaux ne montrent pas de symptômes, ils ne sont pas emmenés chez le vétérinaire et on ne s'intéresse pas à une infection du maître par le SASRS-cov2.
Un article en prépublication indique que le variant britannique change la donne. Entre décembre 2020 et février 2021 (quand la circulation du variant B117 a explosé au Royaume-Uni), dans un centre vétérinaire de la banlieue londonienne, la part de chats et chiens entrés dans leur service de cardiologie présentant une myocardite (inflammation du coeur) est passée de 1,4% à 12,8%. Aucun de ces animaux n'avaient d'antécédents cardiaques. Pourtant les analyses en laboratoire ont révélé des anomalies cardiaques et présentaient des symptômes comparables à ceux des patients humains. La plupart de leurs propriétaires avaient présentés des symptômes de la Covid19 ou avaient été testés positifs dans les 3-6 semaines précédentes.
Et chez la souris ?
Comme vous le savez, le SARS-cov2 utilise ACE2 à la surface de nos cellules pour les infecter. La séquence de l'ACE2 de chaque espèce diffère plus ou moins légèrement. Ainsi le SARS-cov2 de la souche initiale et du variant D614G (majoritaire en Europe depuis mars 2020) n'étaient pas capables d'infecter les souris ni les rats. Dans un article en prépublication de l'institut Pasteur, les chercheurs ont observé que le variant britannique n'infecte pas non plus les souris. Par contre, les variants sud-africain B1315 et brésilien P1 sont capables d'infecter les souris et provoquant des lésions pulmonaires.
Que se passe-t-il mécaniquement ?
La mutation N501Y dans le RBD de Spike signifie que l'Asparagine en position 501 est devenu une Tyrosine. Cette mutation augmente les interactions entre ACE2 et Spike.
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L'ACE2 murin est plus chargé négativement à la zone de contact avec le RBD de Spike que l'ACE2 humain de par les acides aminés E35, D37, D38 et Q42, entourés d'acides aminés faiblement (ou non) chargés. Dans l'ACE2 humain, les mêmes acides aminés sont présents mais ils sont entourés d'autre acides aminés chargés positivement. Dans la figure ci-dessous la zone d'interaction RBD/ACE2 est signalée en vert. Plus la coloration est rouge, plus la charge est négative. A l'inverse, plus la coloration est bleue, plus la charge est positive. Comme charges positive et négative s'attirent et que les charges négatives (et positives) se repoussent entre elles, un Spike muté qui "gagne" en charge positive améliore sa liaison avec le ACE2 murin. C'est le cas des variants brésilien et sud-africain.
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Une étude en prépublication a également montré que ces variants peuvent lier le ACE2 du rat.
La souris est LE modèle d'études animales dans la recherche biomédicale. Ainsi, c'est une bonne nouvelle de pouvoir étudier les variants du SARS-Cov2 sans passer par des souris transgéniques particulières qui expriment l'ACE humain en lieu et place du ACE murin. Par exemple, il sera plus aisé des tester des (cocktails d')anticorps monoclonaux neutralisant.
MAIS ces résultats montrent qu'une nouvelle espèce peut-être infectée et donc servir de réservoir pour l'évolution du virus (et donc source de variants) avant de réinfecter l'homme en particulier dans les régions du monde où la circulation des variants brésilien et sud-africain est élevée. Vu la quantité de souris et de rats à proximité des zones peuplées, ce n'est pas une très bonne nouvelle.