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Comme les bactéries utilisent la même voie de synthèse shikimate que les plantes, le glyphosate est capable d'alterer la composition microbiotique en inhibant les bactéries intestinales qui utilisent l'enzyme EPSPS inhibée par le glyphosate. Ceci a été largement étudié par des études in vitro. Il a été montré que les bacteries communes à effets bénéfiques comme Lactobacillus et Bifidobacterium sont plus susceptibles à l'exposition au glyphostate que les bactéries pathogènes comme Clostridium perfringens et Salmonella typhinurium. Durant ces dernières années, il est devenu clair que le microbiote intestinal est associé à la modulation de plusieurs maladies de type metabolique, gastrointestinal et autoimmun. Le microbiote agit de multiples manières pour assurer cette modulation, comme par exemple la production de métabolites tels que les acides gras à chaine courte (AGCC), des acides biliaires, des neurotransmetteurs et des molécules gazeuses. Les AGCC ; par exemple, sont connus pour moduler les cellules T résidentes dans l’intestin pour conduire à une augmentation de cellules T régulatrices au rôle protecteur anti-inflammatoire. Un état dysbiotique caractérisé par une augmentation de bactéries pathogènes (pathobionte) et une diminution de bactéries commensales peut conduire à une réponse immune pro-inflammatoire.
Des études récentes ont montré que chez des souris exposées au glyphosate à la dose journalière admissible (DJA) aux USA (1.75 mg/kg/jour) la composition du microbiote intestinal est modifiée, tout spécialement par une réduction de l’abondance de Bifidobacterium pseudolongum et Lactobacillus. connues comme des commensales bénéfiques, avec une diminution de la production des AGCC, une augmentation du pH fécal et des marqueurs pro-inflammatoires.
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