De l'importance d'être (une bactérie) bordélique

Joli papier (ici) cette semaine dans les Proceedings, décidément souvent cités ici (je n'ai pas d'actions). Ivica Tamas et ses collègues de l'Université de d'Uppsala, semblent avoir mis en évidence une dynamique évolutive extrêmement intéressante et subtile, qui va nous permettre de nous poser quelques petites questions sur les apparents fonctionnements très perfectionnés au sein du vivant.

Joli papier (ici) cette semaine dans les Proceedings, décidément souvent cités ici (je n'ai pas d'actions). Ivica Tamas et ses collègues de l'Université de d'Uppsala, semblent avoir mis en évidence une dynamique évolutive extrêmement intéressante et subtile, qui va nous permettre de nous poser quelques petites questions sur les apparents fonctionnements très perfectionnés au sein du vivant.

 

 

A moins que vous ne viviez depuis 50 ans sur la planète Mars, vous avez certainement entendu parler de l'ADN, qui est le support de nos gènes, ceux qui nous servent a faire fonctionner la cellule, et que nous avons obtenu de nos parents et transmettons à nos enfants. On a ainsi coutume de dire que l'ADN porte « l'information génétique », ce qui est une certes une métaphore mais qui, dans une très large mesure, explique bien les choses. Sachant cela, vous comprenez qu'il est crucial que cette information soit fidèlement transmise, de génération en génération, et même de division cellulaire en division cellulaire. Quand il y a un bug, une erreur dans la manière dont cette information est transmise (lors de la copie des molécules d'ADN), il en résulte très souvent un problème ; plus rarement, cela peut se révéler une innovation intéressante qui, le cas échéant, pourra être retenue dans le cadre du mécanisme darwinien de sélection naturelle. C'est un cas rare, mais évidemment fondamental pour expliquer l'évolution des espèces.

 

C'est autour de la question de fidélité de la copie d'ADN que tourne l'article du jour. On s'extasie souvent de l'efficacité prodigieuse des enzymes qui, au sein des cellules s'occupent de cette copie rigoureuse. Selon les organismes, il y a des millions à des milliards de bases d'ADN à traduire sans erreur ! On imagine volontiers que l'évolution a sélectionné les enzymes les plus « précises ». Si elles ne le sont pas, un ADN bourré d'erreur donnera des protéines mal fichues. Et la cellule ne fonctionnera pas.

 

Ce que Tamas et ses collègues ont démontré est une manière différente, pour certains organismes, de gérer le problème. On sait depuis longtemps que certaines séquences de l'ADN sont plus casse-gueules pour les enzymes de réplication. L'ADN, c'est une succession de petites molécules appelées ( pour faire vite ATCG) par exemple AGTGTTGACCGA etc.. C'est le maintien de cette séquence qui est absolument déterminant. Or il se trouve que parfois, rarement, on a une succession de A assez notable, du genre GTACAAAAAAAAAAACGAT. C'est assez rare, car c'est typiquement un endroit casse-gueule pour l'enzyme de réplication. Lors de la copie, elle a des chances non négligeables de rajouter un A de trop, ou de moins. Et, du coup, de tout chambouler. Observant le génome (très court) de deux bactéries parasites Buchnera aphidicola (parasite du puceron)et Blochmannia pennsylvanicus (parasite de fourmis), les chercheurs ont remarqué la présence en proportion assez troublante de telles zones polyA. En résumé, donc : génome très court et beaucoup de régions casse-gueules ; ces deux là donnaient l'impression de petites provocatrices ! La logique était de s'imaginer que leur enzymes de réplication etaient, en contrepartie, super-efficaces. Eh bien non. Elles sont normales. Elles peuvent aussi se rétamer sur les poly-A, et elles le font. Nous avons manifestement affaire à des organismes assez bordéliques. Voilà que le mystère s'épaississait.

 

La solution est venue quand ils ont regardé comment les parasites utilisaient leur gènes. D'autres enzymes sont, en effet, chargées de lire cet ADN et de le transcrire en ARN qui, lui, donnera les protéines. La clé de l'énigme, c'est que ces autres enzymes font aussi des erreurs qui permettent, par hasard, de rétablir les boulettes précédentes. Un « A » de trop dans la séquence ? Pof, lors de la transcription, l'enzyme responsable pourra parfois l'enlever ! Un de moins ? L'enzyme pourra le rétablir. Evidemment, ca ne marche pas à tous les coups, et l'enzyme n'a pas d'intelligence : elle ne « sait » pas qu'elle rétabli une erreur. Elle le fait simplement, de temps en temps, et en tout cas suffisamment pour que, cahin caha, les parasites fonctionnent correctement. Et ils n'ont pas l'air d'être à plaindre, puisqu'ils sont là et bien là et que nous les observons .

 

En quoi tout ceci est passionnant ? A mon humble avis, pour plusieurs raisons.

D'abord, cela permet de montrer qu'il faut jeter à la rivière nos idées préconçue voulant que l'Evolution soit un processus de perfectionnement. On est clairement ici en présence d'un mécanisme de bordel qui permet de réparer le bordel, ca n'est pas tout à fait de la mécanique de précision ! C'est plutôt, à l'inverse, de l'ultra-bordélisme moléculaire qui a permis à ces organismes de s'adapter à leur milieu. L'évolution, qui se manifeste ici comme une dynamique très pragmatique, a certainement du jouer « seulement » de manière à ce que les deux fonctionnements bordéliques s'équilibrent à peu près.

 

Autre raison de trouver cette information passionnante, c'est qu'elle a été obtenue, on l'a vu, chez des organismes différents. Des parasites différents dans des organismes différents. On semble être face à ce qu'on appelle un mécanisme de convergence : des dynamiques évolutives semblables sont inventées indépendamment. Cela veut-il dire que la situation de parasitisme, point commun des deux situations, aurait quelque peu aiguillé les choses ? Ce n'est pas impossible.

 

En effet, dernière remarque en forme de bémol, on n'est peut-être en train de constater quelque chose qui n'est pas forcément un mécanisme en-apparence-brouillon-mais-en fait-très-subtil. Eh oui, pas de finalisme, même dans ce sens ! Nous sommes peut-être même sur le pont du Titanic : et si ces bactéries parasites étaient, sous nos yeux, en train de perdre en efficacité dans leurs mécanismes internes de régulation, tout simplement parce qu'elles n'en ont pas autant besoin, dans leurs hôtes, qu'à l'extérieur ? Par exemple, un des produits de gène que ce mécanisme de bordel-bordel est capable de récupérer est une protéine de la paroi cellulaire, pas forcément indispensable dans leur « nouvel » environnement (certainement des millions d'années tout de même...). Les bactéries parasites s'adaptent très souvent en perdant certains gènes, au risque de leur dépendance accrue à l'hôte. Malin, mais risqué. L'hôte, lui aussi, peut disparaître...

 

Référence : Tamas et al. Endosymbiont gene functions impaired and rescued by polymerase infidelity at poly(A) tracts. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2008

 

Crédit photo - jeu concours : celui qui trouve l'auteur de cette photo gagne une médaille en chocolat à retirer directement auprès d'Edwy Plenel.

 

 

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