Covid19 : pourquoi le SARS-Cov2 n'est pas d'origine humaine

Entre le président Trump, le professeur Montagnier et autres rigolos, il est important d'expliquer pourquoi le SARS-Cov2 n'est PAS d'origine humaine. Voici les preuves biologiques.

Entre les élucubrations du président Trump et celles du professeur Montagnier, il est dommage qu'un journal comme Le Monde participe aux délires conspirationnistes avec des articles tels que celui-ci (date du 17 mai 2020 !!!) au titre on ne peut plus putaclic.

Surtout que si le journalisme ne consistait pas à citer les tweets de tel sénile ou de tel farfelu, il y a matière à écrire des choses instructives.

Ainsi : le 17 mars 2020, déjà, Nature (revue scientifique la plus importante avec Science) a publié un article détaillant toutes les raisons pour lesquelles le SARS-Cov2 ne peut pas être d'origine humaine. Il est dommage que ces explications ne soient pas rapportées à la TV ou au moins dans des journaux se considérant sérieux, au hasard Le Monde.

Je simplifie dans ce billet les explications de l'article de Nature.

A/ Il existe plusieurs techniques génétiques pour générer/modifier des coronavirus en laboratoire mais les analyses génétiques effectuées sur le SARS-Cov2 montrent que ce virus ne peut avoir été généré de cette manière (ça laisse des "traces dans le génome")

B/ Comme dit dans mon post précédent, la protéine virale Spike contient une séquence précise d'acides aminés (séquence RBD) responsable de sa fixation sur le récepteur ACE2 humain. Cependant :

  • l'affinité du RBD (en quelque sorte sa facilité ou qualité de fixation) pour le récepteur est loin d'être optimale.
  • la séquence RBD du SARS-Cov2 est différente de celle du SARS-Cov (virus responsable du SRAS en 2002), le RBD du SARS-Cov étant bien plus affine.

Ainsi, la capacité du SARS-Cov2 à fixer le récepteur ACE2 humain provient d'une sélection naturelle et non pas d'une intervention humaine. Une synthèse en laboratoire aurait abouti à un virus bien meilleur pour infecter l'homme !

Si fabrication humaine, on est loin d'un travail de professionnel mais plutôt de celui d'un crétin. En effet, pour générer le SARS-Cov2 en laboratoire, n'importe quel biologiste serait parti du RBD du SARS-Cov, bien plus efficace pour fixer le récepteur ACE2 humain.

C/ La protéine Spike est composée de 2 sous-unités S1 et S2. Le RBG est au sein de S1. A quelque distance du domaine RBD, à la limite entre S1 et S2, se trouve un site de clivage (différent du SARS-Cov). Celui du SARS-Cov2 étant plus long de 12 nucléotides (soit 4 acides aminés). Cette différence crée 3 sites de glycosylation (ajout d'un sucre sur Spike) à côté du site de clivage. C'est une caractéristique propre au SARS-Cov2. Et on ne sait pas quels sont les "rôles" (fonctions) de ces sites. En général, les glycolysations agissent sur la capacité des protéines à agir les unes avec les autres. Les glycosylations surviennent également en réponse à une pression immunitaire : les sites nouvellement glycosylés ne sont pas reconnus par le système immunitaire.

L'insertion (ajout) d'un site de clivage au SARS-Cov n'affecte pas la pénétration du virus dans la cellule. Par contre, il permet aux virus de chauve-souris ressemblant au MERS d'infecter l'homme.

Si fabrication humaine, quel intérêt de se "fatiguer" à ajouter ces séquences ?

 

L'origine du virus n'est donc pas humaine. Les auteurs de l'article dans Nature proposent deux explications à l'apparition de ce virus.

A/ Sélection naturelle (évolution du virus) dans un animal avant un passage (infection) chez l'homme

Les virus de chauve-souris ressemblant au SARS-Cov sont génétiquement proches du SARS-Cov2, faisant de la chauve-souris le réservoir duquel le virus est passé chez l'homme. Par exemple le virus de chauve-souris RATG13 est similaire à 96% avec le SARS-Cov2. Cependant, ce virus comporte une très grande différence avec le SARS-Cov2: le RBD de sa protéine Spike ne contient pas les 6 acides aminés déterminant pour son affinité (qualité de fixation) sur le récepteur ACE2 humain.

Par contre, un virus de pangolin (appelé Pangolin Cov), dont l'ensemble du génome est moins similaire au SARS-Cov2 (91%) que ne l'est le RATG13 (96%), possède 5 des 6 acides aminés-clefs du RBD. Ceci montre qu'une sélection naturelle a apporté des mutations aboutissant à ce virus avec un potentiel à infecter l'homme.

Cependant, le site de clivage n'est pas présent ni dans les virus de chauve-souris ni dans ceux des pangolins, du moins dans les virus connus à ce jour. Il a cependant été montré que des mutations (ajout ou suppression de séquences) arrivent fréquemment dans cette zone S1-S2.

Ainsi il a fallu qu'un virus ait connu deux phénomènes de mutation (les 6 acides aminés du RBD pour permettre la fixation sur les cellules humaines et le site de clivage). Ceci prend du temps et donc requiert une forte densité de population et une protéine ACE proche dans la séquence humaine.

B/ Sélection naturelle (évolution du virus) chez l'homme après passage (infection) chez l'homme

Dans cette hypothèse, un virus précurseur du SARS-Cov2 est passé chez l'homme et a connu des modifications (évolution) au cours de multiples transmissions humaines non détectées. Une fois les 6 acides aminés du RBD et le site de clivage acquis, nous étions en présence du SARS-Cov2 qui a déclenché les phénomènes subis aujourd'hui.

Ce temps de passage chez l'homme peut être responsable de l'apparition des 3 sites de glycosylations, puisque c'est un phénomène connu chez les virus en réponse à une pression immunitaire.

Pourquoi cela aurait-il pu se passer sans que ce ne soit détecté ? Il suffit que les porteurs des virus précurseurs aient été asymptomatiques ou pas particulièrement plus malades que lors des infections que nous connaissons chaque année avec les 4 coronavirus humains saisonniers (pour rire jaune, un œil à l'un de mes billets précédents). Il faut qu'il y ait eu un nombre de malades graves tellement élevé que ce nombre soit sorti de l'ordinaire pour éveiller les services sanitaires.

Par exemple, aujourd'hui nous savons qu'une personne a été contaminée par le SARS-Cov2 en France en décembre. Pourtant cela était passé inaperçu à l'époque. Un cas atypique, pas de raison de paniquer.

C/ Sélection dans un laboratoire

Le cas d'un étudiant en microbiologie infecté par le SARS-Cov en laboratoire a bien été documenté.

Ainsi, on pourrait supposer que lors d'études en laboratoire dans les cellules en culture, un virus étudié ait acquis les modifications décrites. Cependant le nombre de mutations et le type de mutations nécessaires rendent cette hypothèse extrêmement peu probable. Il aurait aussi fallu que des études aient été menées sur des cellules exprimant le ACE2 humain, recherche qui n'a jamais été publiée jusqu'à présent.

Au vu de la similarité de séquence avec le RBD entre le Pangolin-Cov, et du fait que les sites de glycosylations résultent en général d'une pression immunitaire, cette troisième hypothèse est fortement compromise.

 

A ce jour, environ 10.000 (!) coronavirus ont été identifiés dans diverses espèces. Aussi je vous propose de visionner ce documentaire de 2014 d'Arte qui explique pourquoi il est nécessaire de cataloguer les virus et d'effectuer des recherche (en laboratoire) afin de ne pas se retrouver dans des situations comme aujourd'hui ou bien pire si (au hasard) un jour un porteur du virus Ebola se retrouvait dans un avion/aéroport.

 

Pour terminer.

Peut-être faudrait-il que le journalisme dit scientifique implique des scientifiques ? Mais bon, faut pas rêver...il vaut mieux demander à un gars titulaire d'un bac L de mettre en forme 3 tweets accrocheurs plutôt que de lire et comprendre des articles scientifiques pour communiquer des informations pertinentes et instructives.

D'ailleurs peut-être que la pauvreté scientifique (mathématiques, physique, chimie, biologie) de nos politiques expliquent également la gestion de certains événements.

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