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Billet de blog 6 août 2022

Autisme : Un mauvais sommeil modifie le circuit social chez la souris

Les souris qui dorment mal pendant une courte période au début de leur vie développent une activité cérébrale altérée et des comportements sociaux atypiques à l'âge adulte. Selon les chercheurs, ces résultats pourraient contribuer à expliquer le lien entre les difficultés de sommeil et l'autisme.

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spectrumnews.org Traduction de "Poor sleep shifts social circuit in mice"par Angie Voyles Askham / 20 juin 2022

© Courtesy of Wen-Jie Bian / Stanford University

Selon une nouvelle étude, les souris qui dorment mal pendant une courte période au début de leur vie développent une activité cérébrale altérée et des comportements sociaux atypiques à l'âge adulte. Selon les chercheurs, ces résultats pourraient contribuer à expliquer le lien entre les difficultés de sommeil et l'autisme.

De nombreuses personnes autistes ont des difficultés à s'endormir et à rester endormies. Mais on ne sait pas si ces difficultés découlent des caractéristiques de l'autisme, comme les sensibilités sensorielles et les difficultés sociales, ou si elles y contribuent.

La nouvelle étude soutient cette dernière possibilité, à savoir que les problèmes de sommeil survenant tôt dans la vie façonnent certains aspects du comportement social. Selon l'étude, le fait de perturber pendant cinq jours seulement, au cours des deux premiers mois de leur vie, le sommeil non rapide des animaux, qui est considéré comme nécessaire à leur survie, entraîne des modifications à long terme du comportement et de la libération de dopamine dans une région sociale du cerveau.

"Ce que nous essayons de faire comprendre, c'est que les déséquilibres dans l'excitabilité - dans les neuromodulateurs, en particulier - peuvent avoir des conséquences très importantes plus tard dans la vie", explique le chercheur principal Luis de Lecea, professeur de psychiatrie et de sciences du comportement à l'université Stanford en Californie.

Des recherches antérieures ont montré que les souris mâles dépourvues du gène SHANK3, lié à l'autisme, ont des comportements sociaux atypiques similaires lorsqu'elles manquent de sommeil. Et celles qui portent une mutation de SHANK3 trouvée chez certaines personnes autistes ont les mêmes comportements et la même connectivité cérébrale que les souris qui manquent de sommeil, ont constaté M. de Lecea et ses collègues. Le fait d'atténuer l'activité des neurones dans la région du cerveau touchée ou d'améliorer le sommeil des animaux lorsqu'ils sont jeunes rend ces traits plus typiques à l'âge adulte.

"Lorsqu'ils améliorent le sommeil non-REM, ils peuvent améliorer le fonctionnement social", explique Lucia Peixoto, professeure adjointe de sciences biomédicales à la Washington State University Spokane, qui n'a pas participé à l'étude. "Cela plaide pour un rôle causal du sommeil non-REM dans le développement sur l'un des principaux symptômes de l'autisme".

Lorsque les souris étaient âgées de 35 à 42 jours, l'équivalent chez la souris de la mi-adolescence, de Lecea et ses collègues ont perturbé le sommeil des animaux en programmant une plate-forme mobile pour secouer périodiquement leurs cages pendant quatre heures par jour pendant cinq jours consécutifs. Les secousses n'ont pas provoqué de réaction de stress, si l'on en croit les taux sanguins de corticostérone, l'hormone du stress, mais les souris n'ont pas dormi pendant ces quatre heures, comme l'ont montré les enregistrements électroencéphalographiques (EEG).

À l'âge adulte de 56 jours, les souris dont le sommeil était perturbé continuaient à socialiser avec d'autres souris et ne présentaient aucun déficit apparent de mémoire. Mais contrairement aux témoins, elles préféraient nettement passer du temps avec des souris familières plutôt qu'avec des souris inconnues.

Les chercheurs ont lié ce changement à une activité atypique entre l'aire tegmentale ventrale (ATV) et le noyau accumbens des animaux, deux régions du cerveau impliquées dans le comportement social et la récompense.

De Lecea et ses collègues ont découvert, à l'aide d'un capteur de dopamine fluorescent, que lors d'une rencontre avec une nouvelle souris, les souris témoins subissaient un afflux de dopamine de l'ATV vers le noyau accumbens. La quantité de dopamine libérée diminuait à chaque rencontre, ce qui pourrait expliquer pourquoi les souris sauvages ont tendance à préférer interagir avec une nouvelle souris, indiquent les chercheurs.

Toutefois, chez les souris qui ont été privées de sommeil pendant l'adolescence, la quantité de dopamine libérée n'a pas diminué aussi rapidement lors des rencontres suivantes. Et lorsqu'elles étaient présentées à une autre nouvelle souris, il n'y avait pas d'inondation de dopamine détectable, a constaté l'équipe.

Ces résultats suggèrent que, pour les souris dont le sommeil est perturbé, "l'interaction avec un nouvel étranger n'est pas plus gratifiante que [l'interaction avec] un familier", explique Wenjie Bian, chercheur postdoctoral dans le laboratoire de Lecea.

À l'aide d'outils chimiogénétiques, l'équipe a surexcité les neurones de l'ATV chez des souris adolescentes témoins et a constaté que cela entraînait une perte de préférence pour les souris nouvelles, comme cela a été observé chez les souris SHANK3 et les souris souffrant de troubles du sommeil.

La réduction de l'activité des neurones de l'ATV chez des souris adolescentes souffrant de troubles du sommeil, à l'aide d'une méthode similaire, a permis de normaliser leurs comportements sociaux, confirmant ainsi le rôle du circuit. Et le fait de stimuler le sommeil non-REM chez les souris SHANK3 à l'aide d'un médicament - ou d'améliorer par optogénétique l'activité des ondes lentes des animaux, une composante du sommeil non-REM - a entraîné des comportements sociaux typiques chez ces animaux modèles. Ces résultats ont été publiés dans la revue Nature Neuroscience en mai.

L'équipe a constaté que la perturbation du sommeil chez les souris adultes n'avait aucun effet sur leur préférence pour la nouveauté sociale, et que l'effet était légèrement plus faible chez les souris âgées de 42 à 49 jours que chez les jeunes adolescentes. Ce résultat suggère qu'il existe une fenêtre critique du développement au cours de laquelle la qualité du sommeil façonne l'activité des neurones de l'ATV, explique Bian.

L'équipe n'a pas encore réalisé l'expérience sur des souris plus jeunes car il est difficile d'isoler et d'utiliser l'EEG sur les animaux avant l'âge de 35 jours.

La découverte d'une fenêtre pendant laquelle le sommeil peut influencer le comportement social est passionnante car on ne sait pas grand-chose de ces "périodes critiques" pour le sommeil, déclare Philippe Mourrain, professeur associé de psychiatrie et de sciences du comportement à l'université de Stanford, qui n'a pas participé à ces travaux. "Comme nous dormons tous les jours tout au long de notre vie, il est important d'étudier et de comprendre les effets des déficits de sommeil aigus et chroniques à différents moments de la vie."

Et parce que les interventions pendant la période critique ont des effets durables, dit-il, "c'est une étude de plus qui montre qu'il y a de l'espoir pour une intervention transitoire, au lieu d'un traitement à vie."

De tels traitements ne sont peut-être pas encore disponibles, mais les nouveaux résultats "justifient au moins le lancement d'essais cliniques pour une intervention sur le sommeil à l'adolescence", affirme de Lecea.

"La plupart des cliniciens conviendront que le sommeil est un problème" pour les personnes autistes, dit-il, mais ils peuvent se demander s'il vaut la peine de cibler quelque chose comme l'hyperactivité des neurones de l'ATV. "Je pense que la réponse est, nous pourrions aussi bien essayer".

Citer cet article : https://doi.org/10.53053/ZKSE1007

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