Différence moléculaire dans le cerveau des personnes autistes
Des scientifiques de la Yale School of Medicine (YSM) ont découvert une différence moléculaire dans le cerveau des personnes autistes par rapport à celui des personnes neurotypiques.
L'autisme est un trouble neurodéveloppemental associé à des différences comportementales, notamment des difficultés dans les interactions sociales, des intérêts restreints ou intensifs, et des mouvements ou des discours répétitifs. Mais on ne sait pas exactement ce qui rend le cerveau des personnes autistes différent.
Une nouvelle étude publiée dans The American Journal of Psychiatry a maintenant révélé que le cerveau des personnes autistes contient moins d'un type spécifique de récepteurs du glutamate, le neurotransmetteur excitateur le plus courant dans le cerveau. La disponibilité réduite de ces récepteurs pourrait être associée à diverses caractéristiques liées à l'autisme.
« Nous avons découvert cette différence vraiment importante et jusqu'alors inconnue dans l'autisme, qui est significative, a des implications pour l'intervention et peut nous aider à comprendre l'autisme de manière plus concrète que jamais », explique James McPartland, PhD, professeur Harris de psychiatrie et de psychologie infantiles au Child Study Center de la YSM et co-chercheur principal de l'étude.
Signalement d'un déséquilibre dans l'autisme
Les neurones du cerveau communiquent entre eux à l'aide de signaux électriques et de messagers chimiques appelés neurotransmetteurs. Lorsqu'un courant électrique se propage à travers un neurone, il déclenche la libération de neurotransmetteurs qui transmettent un signal à d'autres neurones. Cette signalisation dans le cerveau peut être excitatrice ou inhibitrice. La signalisation excitatrice déclenche principalement la libération du neurotransmetteur glutamate, qui agit comme un feu vert indiquant aux autres neurones de se déclencher. La signalisation inhibitrice, en revanche, agit comme un frein qui supprime l'activité.
Le cerveau a besoin d'un équilibre précis entre ces deux types de signalisation pour fonctionner correctement. L'une des principales hypothèses sur les causes sous-jacentes de l'autisme est un déséquilibre entre la signalisation excitatrice et inhibitrice dans le cerveau. Les chercheurs suggèrent que l'implication de ce mécanisme central pourrait expliquer le large éventail de différences observées chez les personnes autistes.
Nous avons maintenant découvert quelque chose de significatif, mesurable et différent dans le cerveau autistique. James McPartland, PhD - Professeur Harris au Centre d'étude de l'enfant
Sur la base de cette hypothèse, les chercheurs ont utilisé l'imagerie par résonance magnétique (IRM) et la tomographie par émission de positons (TEP) pour rechercher des différences dans le cerveau de 16 adultes autistes et de 16 personnes considérées comme neurotypiques. Les IRM ont permis aux chercheurs d'examiner l'anatomie du cerveau de chaque participant, tandis que les TEP ont révélé le fonctionnement du cerveau au niveau moléculaire.
« Les TEP peuvent nous aider à établir une carte moléculaire de ce qui se passe dans ce système glutamatergique », explique David Matuskey, MD, professeur agrégé de radiologie et d'imagerie biomédicale à la YSM et co-chercheur principal de l'étude.
Les cerveaux autistes ont une disponibilité réduite d'un récepteur crucial
Ces analyses ont révélé une disponibilité moindre dans l'ensemble du cerveau d'un type spécifique de récepteur du glutamate, connu sous le nom de récepteur métabotropique du glutamate 5 (mGlu5), chez les participants autistes. Selon les chercheurs, ces résultats corroborent l'idée qu'un déséquilibre entre les signaux excitateurs et inhibiteurs dans le cerveau pourrait contribuer aux traits associés à l'autisme.
Quinze des participants autistes ont également subi un électroencéphalogramme (EEG), une mesure de l'activité électrique du cerveau. Sur la base de l'EEG, les chercheurs ont identifié que ces mesures électriques étaient associées à des récepteurs mGlu5 plus faibles.
Cette découverte pourrait avoir des implications cliniques importantes, selon les chercheurs. Si les scanners TEP sont un outil puissant pour étudier le cerveau, ils sont également coûteux et impliquent une exposition aux rayonnements. L'EEG pourrait être un moyen moins coûteux et plus accessible d'étudier plus en détail la fonction excitatrice du cerveau.
« L'EEG ne va pas remplacer complètement les scanners TEP, mais il pourrait nous aider à comprendre comment ces récepteurs du glutamate pourraient contribuer à l'activité cérébrale continue d'une personne », explique Adam Naples, PhD, professeur adjoint au Child Study Center de la YSM et premier auteur de l'étude.
Si de nombreuses personnes neurodivergentes ne sont pas gênées par l'autisme et n'ont pas besoin ou ne souhaitent pas prendre de médicaments, de nouveaux traitements pourraient aider celles qui présentent des symptômes affectant leur qualité de vie.
Cette étude apporte aux chercheurs un nouvel éclairage mécanistique sur les différences entre le cerveau des personnes autistes et celui des personnes neurotypiques. Les fondements moléculaires de l'autisme étant encore mal compris, les cliniciens s'appuient aujourd'hui sur l'observation du comportement pour le diagnostiquer. Selon les chercheurs, l'élucidation de la « structure moléculaire » de l'autisme pourrait potentiellement déboucher sur de meilleurs outils de diagnostic et de meilleurs moyens de soutenir les personnes autistes.
« Aujourd'hui, j'entre dans une salle et je joue avec un enfant pour diagnostiquer l'autisme », explique McPartland. « Nous avons désormais découvert quelque chose d'important, de mesurable et de différent dans le cerveau autistique. »
Il n'existe actuellement aucun médicament permettant de traiter les difficultés rencontrées par de nombreuses personnes autistes. Ces découvertes pourraient également aider les chercheurs à mettre au point des traitements contre l'autisme ciblant le récepteur mGlu5. Si de nombreuses personnes neurodivergentes ne sont pas gênées par l'autisme et n'ont pas besoin ou ne souhaitent pas prendre de médicaments, de nouveaux traitements pourraient aider celles qui présentent des symptômes affectant leur qualité de vie.
Orientations futures de la recherche
L'étude actuelle ne portait que sur des adultes autistes. On ne sait toujours pas si la faible disponibilité des récepteurs est un facteur déterminant de l'autisme ou le résultat d'une cohabitation avec cette affection pendant des décennies. Auparavant, les recherches impliquant des scanners TEP étaient limitées aux adultes en raison des risques liés à l'exposition aux rayonnements. Mais Matuskey, le co-chercheur Richard Carson, PhD, et leurs collègues ont mis au point des techniques plus sophistiquées qui ouvrent la voie à une exposition beaucoup plus faible aux rayonnements.
Dans le cadre de futures études, l'équipe prévoit de mener des recherches avec ces nouvelles technologies chez des enfants et des adolescents. «Nous voulons commencer à créer un historique du développement et comprendre si les choses que nous observons sont à l'origine de l'autisme ou une conséquence neurologique du fait d'avoir été autiste toute sa vie », explique McPartland.
Tous les participants autistes à l'étude avaient des capacités cognitives moyennes ou supérieures à la moyenne. McPartland et ses collaborateurs travaillent également ensemble à l'élaboration d'autres approches des scanners TEP qui leur permettront d'inclure des personnes souffrant de déficiences intellectuelles dans leurs futures études.
Traduit avec DeepL.com (version gratuite)
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