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Billet de blog 15 juil. 2022

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Domaine de recherche : les astrocytes dans l'autisme

Les astrocytes, cellules non neuronales abondantes dans le cerveau, pourraient jouer un rôle dans l'autisme. Le point sur les recherches à ce sujet.

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spectrumnews.org Traduction de "Portrait of a research field: astrocytes in autism" par Lauren Schenkman / 14 juillet 2022

Des cellules en forme d'étoile aux propriétés mystérieuses : les astrocytes peuvent sembler sortir de la science-fiction, mais ils sont le type de cellule non neuronale le plus abondant dans le cerveau - et un centre d'intérêt croissant pour les chercheurs sur l'autisme depuis une quinzaine d'années.

"Ce n'est qu'au cours des dernières décennies que nous avons commencé à apprécier le rôle des astrocytes dans le système nerveux et, dans la recherche sur l'autisme, cela a suivi la même tendance", explique Dilek Colak, professeur adjoint de neurosciences à la Weill Cornell Medicine de l'université Cornell à New York.

Ces cellules sont connues principalement pour leur rôle de soutien : elles aident à maintenir les synapses, contribuent au métabolisme du cerveau et aident l'organe à combattre les infections. Toutefois, grâce aux recherches menées sur des modèles de souris, des cellules souches humaines et des cerveaux post-mortem, il est désormais clair que les astrocytes jouent un rôle essentiel dans l'autisme et d'autres troubles du développement neurologique.

"Ils sont en train de devenir des acteurs clés de l'autisme", déclare Cagla Eroglu, professeur associé de biologie cellulaire et de neurobiologie à l'université Duke de Durham, en Caroline du Nord, qui étudie les substances chimiques sécrétées par les astrocytes au cours du développement.

Des cellules étoilées 

En 1895, le neurohistologue hongrois Mihály Lenhossék, alias Michael von Lenhossék, a inventé le terme "astrocytes", qui signifie "cellules étoilées" en grec, pour décrire les structures à plusieurs branches que lui et d'autres ont observées au microscope dans le tissu cérébral humain.

Bien qu'ils soient nombreux, les astrocytes ont très vite échappé à l'attention des neuroscientifiques, qui se sont plutôt concentrés sur les neurones. "Historiquement, les neurones étant des cellules électriquement excitables, ils étaient plus faciles à détecter et à enregistrer", explique Yongjie Yang, professeur de neurosciences à l'université Tufts de Boston (Massachusetts). Les cellules non neuronales, connues sous le nom de glie, étaient considérées comme secondaires.

Au fil du temps, il est devenu évident que les astrocytes contribuent à maintenir l'homéostasie dans le cerveau. Leurs appendices, appelés processus, possèdent des "pieds terminaux" qui se plient autour des vaisseaux sanguins pour empêcher les molécules de passer, formant ainsi une partie de la barrière hémato-encéphalique. Les astrocytes contribuent également à l'échafaudage des neurones, à l'élimination des neurotransmetteurs, des ions et des espèces réactives de l'oxygène en excès, à la production de glycogène pour nourrir les neurones et, en cas de lésion cérébrale, à la migration vers le site et à la formation d'un tissu cicatriciel protecteur.

Guides de croissance : Les astrocytes (dont le cytosquelette est représenté en magenta et les membranes en cyan) indiquent aux synapses quand et comment se former, et élaguent celles qui ne sont pas nécessaires. Avec l'aimable autorisation d'Isabel Salas et Nicola Allen

Les scientifiques ont longtemps pensé que les astrocytes étaient "silencieux", explique Yang, mais ils comprennent désormais qu'ils communiquent - en modifiant les niveaux d'ions calcium par l'intermédiaire de canaux ioniques de surface en liaison avec les organelles - en réponse à des stimuli.

Les astrocytes parlent aussi d'autres façons : les astrocytes, ou les substances chimiques qu'ils produisent, doivent être présents pour guider la croissance neuronale, en indiquant aux synapses quand et comment se former, selon une étude de 2005, et en élaguant les synapses inutiles. Tout au long de ce processus, "[les astrocytes] émettent différents signaux, en fonction du moment du développement", explique Nicola Allen, professeur associé de neurobiologie moléculaire au Salk Institute de La Jolla, en Californie.

Documents connexes

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  •     Les rôles indispensables de la microglie et des astrocytes au cours du développement du cerveau (2016)

Premiers indices

La contribution essentielle des astrocytes au développement du cerveau a conduit certains chercheurs, dont Nurit Ballas, professeur chercheur à l'université Stony Brook de New York, à se demander si ces cellules étaient impliquées dans l'autisme. En 2009, certaines recherches ont affirmé que seuls les neurones exprimaient le gène MECP2, qui est impliqué dans le syndrome de Rett lié à l'autisme. Mais pour Ballas, "il n'était pas très logique que la glie n'exprime pas du tout MECP2", dit-il.

Ballas et ses collègues ont rapidement démontré que le gène est effectivement exprimé dans la glie des souris, y compris dans les astrocytes. En fait, les neurones de type sauvage cultivés dans des boîtes de culture avec des astrocytes de souris dépourvues de MECP2 ont développé des dendrites moins nombreuses, plus courtes et moins élaborées. En revanche, la culture de neurones de souris MECP2 avec des astrocytes de type sauvage a permis aux dendrites de se développer normalement. Le rétablissement de l'expression de MECP2 dans les seuls astrocytes des souris dépourvues de MECP2 a atténué certains des traits de caractère de Rett des animaux et a prolongé leur durée de vie.

D'après les travaux ultérieurs de Ballas, les astrocytes dépourvus de MECP2 développent des processus plus courts et moins élaborés que les astrocytes sains, ce qui constitue une preuve supplémentaire que les effets d'entraînement pourraient être importants : comme les neurones et les astrocytes sont en contact physique, les astrocytes de forme anormale ne peuvent pas soutenir les synapses aussi bien, dit-elle.

À l'époque, la découverte a été accueillie avec scepticisme, "comme cela arrive toujours, lorsque l'on présente une nouvelle découverte qui ne va peut-être pas dans le sens d'une ancienne opinion", dit Ballas. "Mais je pense que maintenant, il n'y a plus de doute à ce sujet".

Articles connexes :

  •     Influence non cellulaire autonome de la glie déficiente en MECP2 sur la morphologie dendritique des neurones (2009)
  •     Un rôle pour la glie dans la progression du syndrome de Rett (2011)

Un rôle dans l'excitation

Depuis, les chercheurs ont trouvé des preuves que les astrocytes contribuent à d'autres pathologies liées à l'autisme, notamment le syndrome de l'X fragile. Les souris dont seuls les astrocytes sont dépourvus de FMR1, le gène responsable, présentent des traits rappelant le syndrome de l'X fragile, notamment des difficultés sociales et des problèmes d'apprentissage, ont constaté Yang et ses collègues. Ces caractéristiques semblent découler d'une diminution de l'expression de GLT1 dans les astrocytes, un transporteur protéique du glutamate, un messager chimique. Lorsque le GLT1 est supprimé, les astrocytes n'éliminent pas assez rapidement le glutamate des synapses, ce qui rend les neurones hyperexcitables.

Le mécanisme implique également une expression perturbée dans les astrocytes, mais pas dans les neurones, du récepteur 5 du glutamate métabotropique (MGLAR5), qui est le plus actif pendant le développement, ont découvert Yang et ses collègues. "Il s'agit vraiment d'une voie spécifique aux astrocytes", explique-t-il.

Photo d'un astrocyte unique (cyan) provenant du cortex d'une souris adulte, prise au microscope. Rendu de la surface de l'astrocyte (cyan clair) et traçage des filaments (magenta) générés par le logiciel Imaris. Constructeurs cruciaux : L'élimination d'un type de protéine neuroligine dans les seuls astrocytes de la souris retarde la formation des synapses. © Avec l'aimable autorisation de Maria Pia Rodriguez Salazar / Laboratoire Eroglu, Université Duke

Selon une théorie dominante, l'autisme implique une hyperexcitabilité du cerveau, causée par un déséquilibre entre la signalisation excitatrice et inhibitrice des neurones. Mais les découvertes de Yang dans les astrocytes suggèrent un autre coupable : "Il s'agit également d'un dérèglement des niveaux de glutamate extracellulaire qui favorise également l'excitation", dit-il.

Documents connexes :

  •     La dérégulation traductionnelle de mGluR5 dépendante de la FMRP astrogliale sous-tend la dérégulation du transporteur de glutamate GLT1 chez la souris X fragile (2013).
  •     La délétion sélective de la FMRP astrogliale dérégule le transporteur de glutamate GLT1 et contribue aux phénotypes du syndrome du X fragile in vivo (2016).
  •     La FMRP astrogliale module la signalisation synaptique et le comportement et les phénotypes dans le modèle de souris SXF (2020).
  •     Une déficience en FMRP astrogliale régulant à la hausse de manière autonome le miR-128 et perturbant la signalisation mGluR5 astrogliale développementale (2020).

Preuve par les cellules souches

La découverte de l'expression de MECP2 dans les astrocytes a "ouvert une nouvelle voie de recherche", explique Qiang Chang, professeur de génétique médicale et de neurologie à l'université du Wisconsin à Madison.

Lorsque Chang et son équipe ont cultivé des neurones de type sauvage dérivés de cellules souches humaines avec des astrocytes dérivés de cellules souches de personnes atteintes du syndrome de Rett, ils ont constaté que "les neurones ne se développent pas aussi bien ; ils ne font pas autant de connexions", explique Chang.

Les astrocytes de Rett présentent des niveaux de calcium anormalement élevés dans le réticulum endoplasmique et le corps cellulaire. Et lorsque ces niveaux fluctuent brièvement, ce que l'on appelle des transitoires, cela se produit à une fréquence et une amplitude plus élevées que dans les astrocytes de type sauvage.

    "Pendant tout ce temps, nous nous intéressions aux neurones, et puis soudain, nous avons découvert que les types que nous devions rechercher étaient peut-être les astrocytes". - Patricia Braga

L'équipe de Chang a constaté que le même phénomène se produit dans les astrocytes des souris mutantes MECP2 et, en conséquence, les réseaux neuronaux de ces animaux sont hyperexcitables - ce qui n'est pas une surprise, compte tenu des crises fréquentes observées chez les personnes atteintes du syndrome de Rett, explique Chang. "Nous savons qu'il y a une contribution neuronale à ce phénotype. Mais ce que nos travaux ont révélé, c'est que pour le même problème d'excitabilité du réseau, il existe une composante astrocytaire."

L'équipe de Chang a également constaté que les astrocytes dépourvus de MECP2 fonctionnent différemment des astrocytes de type sauvage. Ils possèdent davantage de transporteurs pour le messager inhibiteur qu'est l'acide gamma aminobutyrique (GABA) et éliminent donc davantage de GABA des synapses. Ce GABA flottant librement contribue à ce que l'on appelle "l'inhibition tonique" : si les astrocytes MECP2 absorbent trop de GABA et inhibent les neurones, cela pourrait également contribuer à l'hyperexcitabilité globale du cerveau chez les personnes atteintes du syndrome de Rett.

Il n'y a pas que dans les syndromes de l'X fragile et de Rett que les astrocytes semblent freiner la croissance neuronale. Les neurones dérivés de cellules souches de personnes non autistes cultivées avec des astrocytes dérivés de dents de lait de personnes autistes ont moins de branches et de synapses que d'habitude, selon une étude de 2017. Mais lorsque des neurones dérivés de l'autisme se développent aux côtés d'astrocytes provenant de personnes non autistes, les neurones retrouvent leur forme normale et leur capacité à former des synapses, "ce qui est étonnant", déclare la cochercheuse principale Patricia Braga, professeur de génétique et d'embryologie à l'Université de São Paulo au Brésil.

À l'époque, la découverte a été accueillie avec scepticisme, "comme cela arrive toujours, lorsque l'on présente une nouvelle découverte qui ne va peut-être pas dans le sens d'une ancienne opinion", dit Ballas. "Mais je pense que maintenant, il n'y a plus de doute à ce sujet".

Articles connexes

  •     Les astrocytes mutants différenciés à partir d'iPSC spécifiques de patientes atteintes du syndrome de Rett ont des effets indésirables sur les neurones de type sauvage (2014).
  •     Modélisation de l'interaction entre les neurones et les astrocytes dans l'autisme à l'aide de cellules souches pluripotentes induites humaines (2018).
  •     Mécanisme et conséquence de l'homéostasie calcique anormale dans les astrocytes du syndrome de Rett (2018).
  •     Une influence astrocytaire sur l'altération de l'inhibition tonique dans les neurones pyramidaux CA1 hippocampiques dans un modèle murin du syndrome de Rett (2020).

Pistes génétiques

Les gènes liés à l'autisme pourraient jouer un autre rôle dans les astrocytes. Par exemple, les astrocytes des souris expriment des neuroligines, des protéines liées à l'autisme qui guident la disposition des synapses. L'élimination de l'un des trois types de neuroligines dans les astrocytes d'un animal seulement a retardé la croissance de la cellule ; l'élimination d'un seul type a altéré la formation des synapses, a montré une étude de 2017.

"Il est possible d'éliminer ces protéines uniquement dans les astrocytes tout en ayant un impact assez profond sur la connectivité neuronale, ce qui prouve une fois de plus que la fonction gliale, la fonction astrocytaire, est très importante pour la construction d'un cerveau adéquat", explique Eroglu, qui a dirigé les travaux.

Les cellules individuelles des astrocytes et de la microglie dans les échantillons de cerveau post-mortem de personnes autistes expriment 513 gènes différents, dont 26 sont fortement liés à l'autisme, selon une étude de 2019. Qui plus est, de nombreux gènes liés à l'autisme sont actifs dans les cellules gliales, et deux d'entre eux - KANK1 et PLXNB1 - étaient plus fortement exprimés dans les astrocytes que dans les neurones, a rapporté une autre équipe en 2021.

"J'aimerais bien voir que les gens reçoivent le message sur les cellules gliales", déclare Mohammed Uddin, professeur associé de génétique humaine à l'université Mohammed Bin Rashid de Dubaï, aux Émirats arabes unis, qui a dirigé l'étude de 2021. "Sinon, ils vont passer des années et des années sur cette seule cellule [les neurones] qui pourrait laisser de côté une grande partie du facteur de risque de l'autisme."

Documents connexes

  •     Les neuroligines astrocytaires contrôlent la morphogenèse et la synaptogenèse des astrocytes (2017).
  •     La génomique unicellulaire identifie des changements moléculaires spécifiques au type de cellule dans l'autisme (2019).
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Compter les étoiles 

Les astrocytes du cortex frontal des personnes autistes sont également plus petits et ont des processus moins nombreux et plus courts que les astrocytes des personnes non autistes, montre la recherche. Selon une étude de 2005, les échantillons de cerveau post-mortem des personnes autistes présentent des niveaux élevés de protéine acide fibrillaire gliale (GFAP), un marqueur des astrocytes.

    "Il y a [moins] d'astrocytes, mais ils sont plus activés. Cela pointe vers une inflammation chronique du cerveau dans l'autisme." - Verónica Martínez Cerdeño

Les résultats suggèrent que les personnes autistes ont plus d'astrocytes en général, mais une étude de 2022 a compté moins de cellules gliales chez les personnes autistes que chez les personnes non autistes, bien que la quantité de GFAP que chaque astrocyte produisait soit plus élevée. "Il y a [moins] d'astrocytes, mais ils sont plus activés", explique la chercheuse principale Verónica Martínez Cerdeño, professeure de pathologie et de médecine de laboratoire à l'université de Californie, à Davis. "Cela met en évidence une inflammation chronique du cerveau dans l'autisme".

La raison pour laquelle les personnes autistes devraient avoir moins d'astrocytes n'est pas claire, dit Martínez Cerdeño. Il se pourrait qu'ils ne soient pas générés au cours de l'effervescence du développement des astrocytes et de la neurogenèse dans les semaines précédant la naissance, ou qu'ils soient générés et meurent ensuite. "Nous n'en sommes qu'au tout début de notre compréhension", ajoute-t-elle.

Documents connexes

  •     La protéine acide fibrillaire gliale est élevée dans les cortex frontal, pariétal et cérébelleux supérieurs des sujets autistes (2005).
  •     Diminution du nombre et augmentation de l'état d'activation des astrocytes dans la matière grise et la matière blanche du cortex préfrontal dans l'autisme (2022)

Cibles pour les traitements 

Chaque nouveau résultat ouvre la voie à de nouvelles cibles possibles pour les traitements. Par exemple, un produit chimique qui bloque les transporteurs de GABA améliore légèrement les caractéristiques des souris qui modélisent le syndrome de Rett, selon les recherches de Chang. Son équipe est également à la recherche d'un composé qui pourrait normaliser les niveaux de calcium dans les astrocytes et atténuer les symptômes : "Nous nous efforçons de traduire ces résultats en moyens susceptibles d'aider le patient, c'est la prochaine étape de notre travail", dit-il.

Entre-temps, Braga et ses collègues ont remarqué un autre mécanisme potentiellement traitable : les astrocytes des personnes autistes produisent davantage de molécules immunitaires appelées cytokines, et en particulier l'interleukine-6, que ceux des personnes témoins. Le blocage de l'IL-6 a amélioré la croissance des synapses dans des co-cultures de neurones et d'astrocytes provenant de personnes autistes. "Il s'agit donc peut-être d'un traitement possible à l'avenir", dit-elle. Même si les neurones sont finalement affectés, lorsqu'il s'agit de développer des traitements, "peut-être que les astrocytes sont la clé."

En avril de cette année, Colak et ses collègues ont découvert que des souris de type sauvage auxquelles on avait implanté dans leur cerveau des astrocytes cultivés à partir de personnes autistes présentaient des comportements répétitifs et des problèmes de mémoire. En outre, la culture de neurones de type sauvage avec ces astrocytes a permis de réduire le nombre de protubérances et l'activité électrique des neurones.

Bavardage calcique : Les astrocytes communiquent entre eux en modifiant les niveaux d'ions calcium en réponse à des stimuli. © Avec l'aimable autorisation de Yirui Sun / Wellcome Images

Selon Colak, certaines caractéristiques de l'autisme pourraient avoir une cause primaire dans les astrocytes, et non dans les neurones. "Nous avons transplanté ces astrocytes dans un environnement intact et sain", précise-t-elle. "Cela montre que les astrocytes [de l'autisme] initient ou introduisent ce phénomène".

Le coupable semble être que les astrocytes autistes libèrent des quantités plus élevées de calcium. Lorsque l'équipe a modulé le calcium, les différences de comportement ont disparu. "Bien sûr, c'est à long terme, mais cette étude montre au moins que les astrocytes pourraient également être ciblés", dit-elle.

  • Article connexe
        Des astrocytes dérivés de personnes atteintes de TSA modifient le comportement et déstabilisent l'activité neuronale par une signalisation aberrante du Ca2+ (2022)

Plus à découvrir 

La recherche sur les astrocytes et l'autisme en est encore à ses débuts, et les astrocytes eux-mêmes restent peu compris. Les scientifiques ne saisissent pas entièrement les signaux chimiques que les astrocytes émettent pour réguler le développement neuronal, explique Allen. En outre, plusieurs sous-types d'astrocytes présentent des caractéristiques différentes et encore mal étudiées, ajoute Colak.

Une autre question importante pour les travaux futurs est de savoir comment l'environnement affecte les astrocytes pendant le développement, que ce soit dans l'utérus ou peu après la naissance, et donc le développement du cerveau. "Il y a certainement une composante immunitaire", affirme Eroglu. Les expositions environnementales auxquelles est soumis un fœtus en développement, qu'il s'agisse d'infections ou même de pollution, pourraient avoir des répercussions à long terme sur les astrocytes et les neurones. "Tout défi immunitaire façonnera leur trajectoire pour la vie", dit-elle, et pourrait entraîner une hyperactivité des astrocytes.

C'est exactement ce que Braga et ses collègues tentent de découvrir : pourquoi les astrocytes surproduisent-ils des cytokines ? Et y a-t-il une cause pendant le développement et la grossesse, comme les infections ? Ces jours-ci, Braga dit qu'elle et son équipe s'intéressent davantage aux astrocytes qu'aux neurones.

"Je pense que je suis une chercheuse en astrocytes", dit-elle en riant.

L'évolution a même montré que les astrocytes pourraient jouer un rôle plus crucial dans le fonctionnement du cerveau que les scientifiques ne l'ont jamais soupçonné, ajoute Eroglu. Lorsque la taille du cerveau augmente, par exemple de la souris à l'homme, les astrocytes non seulement augmentent en nombre, ce qui serait le cas s'ils n'étaient que des cellules de soutien pour le nombre accru de neurones, mais ils deviennent également plus gros et plus complexes. Cela laisse supposer qu'ils jouent un rôle plus important en rendant possibles des formes sophistiquées de cognition, dit-elle. Ne pas prêter attention à ces cellules et se contenter de penser : "Oh, ce sont des cellules de soutien", c'est faire preuve d'un manque de perspicacité", déclare Mme Eroglu. "Elles doivent faire quelque chose de vraiment fondamentalement important pour que le cerveau fonctionne".

Citer cet article : https://doi.org/10.53053/ZJBK3878

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